La Hormona paratiroidea (parathormona PTH) y sus fragmentos, como la Teriparátida, han demostrado ser potentes estimulantes de la formación y reducción óseas, pudiendo incrementar o disminuir la masa ósea según las circunstancias fisiopatológicas de la persona.
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Los efectos anabólicos o catabólicosde la PTH parecen depender de la magnitud de la alteración de los niveles de PTH. Cuando los niveles de PTH están crónicamente elevados, como ocurre en los estados hiperparatiroideos, o cuando se realizan infusiones IV de PTH, se aprecia una pérdida de masa ósea, debido a la existencia de un predominio de la actividad de reabsorción sobre la formación. En cambio, cuando se producen incrementos intermitentes de PTH plasmática, como se consigue mediante la administración exógena en forma de inyecciones subcutáneas diarias, se observa un aumento de la actividad de formación ósea.
El hueso está continuamente expuesto a una remodelación ósea. De ello se encargan dos tipos de células; los osteoblastos que forman la matriz orgánica del hueso y posteriormente se encargan de su mineralización, y los osteoclastos que producen la reabsorción ósea. El proceso está controlado hormonalmente por la Hormona paratiroidea y la Calcitonina.
La PTH se secreta por las glándulas paratiroideas y aumenta la reabsorción ósea, la reabsorción tubular renal de Calcio y su absorción intestinal estimulando la síntesis renal de vitamina D; por lo tanto aumenta la calcemia. Su secreción aumenta cuando desciende la calcemia y disminuye cuando esta aumenta. La vitamina D se transforma en el hígado en 25-hidroxicalciferol o Calcifediol. A continuación, en el riñón, experimenta una segunda hidroxilación, convirtiéndose en 1,25-dihidroxicolecalciferol (Calcitriol), considerada la forma activa de la Vitamina D. Produce un aumento en la absorción intestinal de Calcio, un incremento, y en el riñón, favorece la reabsorción de Calcio y Fósforo.
Por su parte, los efectos predominantes de la Calcitonina son el descenso de la reabsorción ósea y de la reabsorción tubular renal de Calcio. En respuesta a la PTH y a la Vitamina D, los osteoclastos aumentan tanto su número como su actividad, mientras que la Calcitonina disminuye ambos. En condiciones fisiológicas, la formación y reabsorción de hueso están en equilibrio, pero en la osteoporosis, la tasa neta de resorción de hueso es mayor que la de formación por lo que se produce una reducción de la masa ósea.
En respuesta a la administración subcutánea de PTH, la calcemia aumenta de forma gradual, hasta alcanzar un máximo al cabo de 6-8 horas, regresando al nivel basal a las 24 horas.
Los datos clínicos indican que la PTH es capaz de reducir el riesgo de sufrir fracturas óseas vertebrales por parte de mujeres postmenopáusicas con osteoporosis en un periodo de 18 meses. Esta reducción parece tanto más relevante, cuanto mayor es el riesgo de fracturas en los pacientes. En términos de densidad mineral ósea, la Hormona paratiroidea es capaz de incrementarla en un 6,5%, en ese mismo periodo. Aunque este valor es inferior a la Teriparátida, los resultados clínicos relativos a la reducción del riesgo de fractura ósea vertebral, son similares. Sin embargo, no se ha podido demostrar ningún efecto preventivo frente a fracturas óseas no vertebrales, en especial de cadera. Esta es una limitación ya observada con la Teriparátida.
El hueso está continuamente expuesto a una remodelación ósea. De ello se encargan dos tipos de células; los osteoblastos que forman la matriz orgánica del hueso y posteriormente se encargan de su mineralización, y los osteoclastos que producen la reabsorción ósea. El proceso está controlado hormonalmente por la Hormona paratiroidea y la Calcitonina.
La PTH se secreta por las glándulas paratiroideas y aumenta la reabsorción ósea, la reabsorción tubular renal de Calcio y su absorción intestinal estimulando la síntesis renal de vitamina D; por lo tanto aumenta la calcemia. Su secreción aumenta cuando desciende la calcemia y disminuye cuando esta aumenta. La vitamina D se transforma en el hígado en 25-hidroxicalciferol o Calcifediol. A continuación, en el riñón, experimenta una segunda hidroxilación, convirtiéndose en 1,25-dihidroxicolecalciferol (Calcitriol), considerada la forma activa de la Vitamina D. Produce un aumento en la absorción intestinal de Calcio, un incremento, y en el riñón, favorece la reabsorción de Calcio y Fósforo.
Por su parte, los efectos predominantes de la Calcitonina son el descenso de la reabsorción ósea y de la reabsorción tubular renal de Calcio. En respuesta a la PTH y a la Vitamina D, los osteoclastos aumentan tanto su número como su actividad, mientras que la Calcitonina disminuye ambos. En condiciones fisiológicas, la formación y reabsorción de hueso están en equilibrio, pero en la osteoporosis, la tasa neta de resorción de hueso es mayor que la de formación por lo que se produce una reducción de la masa ósea.
En respuesta a la administración subcutánea de PTH, la calcemia aumenta de forma gradual, hasta alcanzar un máximo al cabo de 6-8 horas, regresando al nivel basal a las 24 horas.
Los datos clínicos indican que la PTH es capaz de reducir el riesgo de sufrir fracturas óseas vertebrales por parte de mujeres postmenopáusicas con osteoporosis en un periodo de 18 meses. Esta reducción parece tanto más relevante, cuanto mayor es el riesgo de fracturas en los pacientes. En términos de densidad mineral ósea, la Hormona paratiroidea es capaz de incrementarla en un 6,5%, en ese mismo periodo. Aunque este valor es inferior a la Teriparátida, los resultados clínicos relativos a la reducción del riesgo de fractura ósea vertebral, son similares. Sin embargo, no se ha podido demostrar ningún efecto preventivo frente a fracturas óseas no vertebrales, en especial de cadera. Esta es una limitación ya observada con la Teriparátida.
Medicamentos: Tratamiento de la osteoporosis Parte 6
Grupos de medicamentos: Hormonas sistémicas
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