.png)
- Aminoácidos (Tranexámico).
- Aprotinina.
- Inhibidores de proteasa (Alfa-1-antitripsina e Inhibidor C1).
Aminoácidos antrifibrinolíticos
Se unen de forma reversible al plasminógeno, bloqueando la unión entre éste y la fibrina, lo que impide su transformación en plasmina (el principal fibrinolítico fisiológico) y la acción de ésta, fragmentando la red de fibrina. En términos clínicos, el fundamento de la eficacia está en la inhibición de la fibrinolisis tisular y la consiguiente estabilización de los coagulos. En términos moleculares, el plasminógeno se une a la fibrina y se transforma en plasmina, la cual actúa degradando a la fibrina. Tranexámico es un análogo de la lisina y actúa bloqueando la zona de ligazón de la lisina en el plasminógeno, que es esencial para la unión a la fibrina, impidiendo la transformación del plasminógeno en plasmina y consecuentemente, la de la fibrina en productos de degradación de la misma.
El Ácido tranexámico es eficaz como hemostático incluso en condiciones donde no existe una excesiva fibrinolisis, sin embargo no en todas las posibles indicaciones terapéuticas su eficacia ha sido claramente demostrada.
Las indicaciones que han sido mejor contrastadas para los Aminoácidos antifibrinolíticos son las siguientes:
- Menorragia primaria: reducción del 40-50% de pérdida de sangre en ensayos clínicos controlados.
- Hemorragia digestiva superior: reducciones del 20-30% en recurrencia de hemorragias, del 30-40% en necesidad de cirugía y del 40% en mortalidad, en ensayos clínicos controlados.
- Hemorragia del tracto urinario: reducción del 50% de pérdida de sangre tras prostactetomía. No afecta a los requerimientos de transfusiones ni a la mortalidad, en ensayos clínicos controlados.
- Profilaxis antihemorrágica en extracciones dentales en pacientes con trastornos de la coagulación: reducción de la hemorragia en pacientes hemofílicos y en la cantidad del factor VII utilizado, reducción de la hemorragia en pacientes sometidos a terapia anticoagulante crónica, en ensayos clínicos controlados.
- Hemorragia en pacientes con trombocitopenia: detección de la hemorragia en mucosas y encías. Sin embargo no afecta a los requerimientos de transfusiones, en ensayos clínicos no controlados.
Aprotinina
La Aprotinina actúa inhibiendo diversos tipos de proteasas, entre ellas la kalicreina plasmática, provocando indirectamente la formación del factor XII activado. Evita también la transformación de prourokinasa en urokinasa (activador tisular del plasminógeno), lo que previene la transformación del plasminógeno en plasmina y por consiguiente, la degradación de la fibrina y tiene un efecto inhibidor directo sobre la plasmina. Inhibe tanto la iniciación de la formación del coagulo como la fibrinolisis inducida por contacto con superficies extrañas, pero sin afectar a la función plaquetaria (Ha sido retirado debido a los riesgos cardiovasculares, renales y de reacciones anafilácticas graves asociadas al uso en cirugía extracorpórea.
Inhibidor de la C1 esterasa (INH C1)
Ha sido autorizado para el tratamiento de los episodios agudos de angioedema hereditario de tipo I y II. Bloquea la activación del sistema de complemento, además tiene una función reguladora de la cascada de coagulación, siendo responsable de inactivar parcialmente la kalicreina plasmática (principal enzima implicado de la generación de bradicinina, responsable de la intensa extravasación de plasma desde los vasos sanguíneos) lo que se traduce en la formación de edema, al tiempo que induce una marcada vasodilatación capilar y contrae la musculatura lisa, lo que produce espasmos y dolor. Normalmente, la liberación de bradicinina queda inhibida por el efecto del INH C1, por lo que su deficiencia o carencia se traduce en una liberación de una cantidad de bradicinina muy superior a la normal, que parece ser que es el elemento determinante de la formación de edemas subcutáneos y/o submucosales en las vías respiratorias altas (faringe y laringe), la piel y el tracto gastrointestinal.
La utilización del INH C1 en pacientes con crisis agudas de angioedema hereditario se traduce en una reducción de la intensidad y de la duración de las crisis, con un margen de seguridad relativamente amplio, permitiendo reducir significativamente el angioedema entre 30 minutos y dos horas, con una completa remisión de los síntomas en 24 horas.
La Alfa-1-antitripsina es un componente normal de la sangre humana (cuya función consiste en inhibir la actividad enzimática de la elastasa de los neutrófilos). Se emplea en deficiencia de alfa 1 antitripsina congénita (fenotipos PiZZ, PiZ (null), Pi (null)(null), PiS Z) con enfisema paracinar claramente demostrable.
Medicamentos: Los Antihemorrágicos, Antifibrinolíticos
Grupos de medicamentos: Circulatorio
Observaciones... Puedes encontrar las referencias, la bibliografía empleada y además, descargar ésta publicación en formato pdf., en... El Mega Archivador