Surfactantes pulmonares
Son sustitutos del surfactante pulmonar humano que reproducen más o menos el producto secretado por la células alveolares de tipo II: 80% fosfolípidos (derivados de la fosfatidilcolina), 8% lípidos neutros y 12% de proteínas ( de las que tres, llamadas proteínas de surfactante SP-A, SP-B y SP-C, producen el efecto tensioactivo).
Son productos extractivos o sintéticos que imitan lo mejor posible sus propiedades fisicoquímicas, están formados sobretodo por fosfolípidos. En el caso de los Extractos de pulmón animal tienen como tensiactivo proteínas SP-B y SP-C pero no SP-A. Los sintéticos sustituyen las proteínas por una mezcla de tiloxapol y alcohol etílico.
Se utilizan como terapia de remplazo del surfactante natural para prevenir o tratar el síndrome de distrés respiratorio neonatal, por vía endotraqueal, en 2 a 4 dosis según el preparado y evolución del cuadro.
La terapia de reemplazo de surfactante reduce en un 30 - 40% la mortalidad a los 28 días. Lo mejor es que reduce los episodios de neumotórax, la incidencia de displasia broncopulmonar disminuye un poco y no se modifica la de complicaciones cardiovasculares.
Se administran de forma profiláctica (preventiva) a prematuros que cumplan una serie de criterios o como tratamiento a los que desarrollen sintomatología de distrés respiratorio. El índice de supervivencia en los tratamientos profilácticos es igual o ligeramente superior a la de los tratamientos de rescate. El tema de la intubación en los tratamientos profilácticos está en controversia, se dice que debe estar reservado a pacientes ya intubados por otros motivos.
La relación beneficio/riesgo a medio y largo plazo favorece la utilización de Tensioactivos exógenos para prevenir el distrés respiratorio en neonatos con más de 26 semanas de gestación y más de 750g de peso, empleando los de origen natural como tratamiento profiláctico. La superioridad clínica es mayor en los Extractos tensioactivos naturales frente a los Tensioactivos sintéticos.
Óxido nítrico
En el momento del nacimiento de un niño, la circulación sistémica se hace mayor que la pulmonar y la dirección del flujo sanguíneo a través del conducto arterioso se invierte (circulación transicional) que se prolonga durante el primer día de vida, a partir del cual se cierra el conducto arterioso dando lugar a la circulación del adulto.
En algunos casos, en los primeros días de vida se retorna a la situación de circulación fetal, experimentando una situación grave de hipoxemia (hipertensión pulmonar persistente del recién nacido o circulación fetal persistente). Ésta puede estar asociada a enfermedades del parénquima pulmonar como el síndrome del distrés respiratorio de prematuridad, el síndrome de aspiración de meconio, neumonía, y sepsia o hernia del diafragma e hipoplasia pulmonar.
El objetivo del tratamiento es invertir las condiciones responsables de la vasoconstricción pulmonar. Para ello se emplea ventilación mecánica con Oxigeno puro, la alcalinización salina (con Bicarbonato) que facilita la dilatación de las arteriolas pulmonares, se induce sedación profunda y parálisis farmacológica para reducir la vasoactividad pulmonar. A veces se utilizan vasodilatadores potentes como el Nitroprusiato (aunque puede producir cuadros intensos de hipotensión sistémica e incrementar el flujo sanguíneo). En formas más graves y cuando las técnicas anteriores no dan resultado se emplean formas invasivas de oxigenación como la oxigenación con membrana extracorpórea que incrementan el riesgo de hemorragia e infarto cerebral y se desconoce el pronóstico en la vida adulta de estos casos.
El Óxido nítrico es un vasodilatador endógeno. Es el componente activo del denominado factor de relajación endotelial, producido normalmente por las células endoteliales, que induce la relajación del músculo liso arteriolar (parece ser que su síntesis es escasa en los lactantes con hipertensión arterial persistente. Mejora la oxigenación induciendo una vasodilatación arteriolar pulmonar. Al administrarse por inhalación, actúa de forma selectiva sobre el sistema circulatorio pulmonar aumentando el flujo sanguíneo y la prácticamente ausencia de efectos sistémicos, parece ser que es debido a la rápida eliminación de la sangre debido a la combinación con hemoglobina para formar metahemoglobina.
El mecanismo de actuación del Óxido nítrico es que reacciona con los grupos -SH en el interior de la célula muscular de la arteriola formando nitrositol que activa el enzima guanilato ciclasa que permite la formación de GMPC, éste a su vez interviene en la activación de un grupo de proteincinasas que reducen la concentración intracelular de calcio libre, bloqueando los mecanismos contráctiles naturales.
En situación de hipoxemia, es capaz de unirse a desoxihemoglobina formando nitrosilhemoglobina que al exponerse al oxígeno se transforma en óxido de nitrógeno y metahemoglobina.
Como el Óxido nítrico se oxida rápidamente, dando lugar a dióxido de nitrógeno (que es tóxico y agresivo), se asocia con nitrógeno.
Son sustitutos del surfactante pulmonar humano que reproducen más o menos el producto secretado por la células alveolares de tipo II: 80% fosfolípidos (derivados de la fosfatidilcolina), 8% lípidos neutros y 12% de proteínas ( de las que tres, llamadas proteínas de surfactante SP-A, SP-B y SP-C, producen el efecto tensioactivo).
Se utilizan como terapia de remplazo del surfactante natural para prevenir o tratar el síndrome de distrés respiratorio neonatal, por vía endotraqueal, en 2 a 4 dosis según el preparado y evolución del cuadro.
La terapia de reemplazo de surfactante reduce en un 30 - 40% la mortalidad a los 28 días. Lo mejor es que reduce los episodios de neumotórax, la incidencia de displasia broncopulmonar disminuye un poco y no se modifica la de complicaciones cardiovasculares.
Se administran de forma profiláctica (preventiva) a prematuros que cumplan una serie de criterios o como tratamiento a los que desarrollen sintomatología de distrés respiratorio. El índice de supervivencia en los tratamientos profilácticos es igual o ligeramente superior a la de los tratamientos de rescate. El tema de la intubación en los tratamientos profilácticos está en controversia, se dice que debe estar reservado a pacientes ya intubados por otros motivos.
La relación beneficio/riesgo a medio y largo plazo favorece la utilización de Tensioactivos exógenos para prevenir el distrés respiratorio en neonatos con más de 26 semanas de gestación y más de 750g de peso, empleando los de origen natural como tratamiento profiláctico. La superioridad clínica es mayor en los Extractos tensioactivos naturales frente a los Tensioactivos sintéticos.
Óxido nítrico
En el momento del nacimiento de un niño, la circulación sistémica se hace mayor que la pulmonar y la dirección del flujo sanguíneo a través del conducto arterioso se invierte (circulación transicional) que se prolonga durante el primer día de vida, a partir del cual se cierra el conducto arterioso dando lugar a la circulación del adulto.
En algunos casos, en los primeros días de vida se retorna a la situación de circulación fetal, experimentando una situación grave de hipoxemia (hipertensión pulmonar persistente del recién nacido o circulación fetal persistente). Ésta puede estar asociada a enfermedades del parénquima pulmonar como el síndrome del distrés respiratorio de prematuridad, el síndrome de aspiración de meconio, neumonía, y sepsia o hernia del diafragma e hipoplasia pulmonar.
El objetivo del tratamiento es invertir las condiciones responsables de la vasoconstricción pulmonar. Para ello se emplea ventilación mecánica con Oxigeno puro, la alcalinización salina (con Bicarbonato) que facilita la dilatación de las arteriolas pulmonares, se induce sedación profunda y parálisis farmacológica para reducir la vasoactividad pulmonar. A veces se utilizan vasodilatadores potentes como el Nitroprusiato (aunque puede producir cuadros intensos de hipotensión sistémica e incrementar el flujo sanguíneo). En formas más graves y cuando las técnicas anteriores no dan resultado se emplean formas invasivas de oxigenación como la oxigenación con membrana extracorpórea que incrementan el riesgo de hemorragia e infarto cerebral y se desconoce el pronóstico en la vida adulta de estos casos.
El Óxido nítrico es un vasodilatador endógeno. Es el componente activo del denominado factor de relajación endotelial, producido normalmente por las células endoteliales, que induce la relajación del músculo liso arteriolar (parece ser que su síntesis es escasa en los lactantes con hipertensión arterial persistente. Mejora la oxigenación induciendo una vasodilatación arteriolar pulmonar. Al administrarse por inhalación, actúa de forma selectiva sobre el sistema circulatorio pulmonar aumentando el flujo sanguíneo y la prácticamente ausencia de efectos sistémicos, parece ser que es debido a la rápida eliminación de la sangre debido a la combinación con hemoglobina para formar metahemoglobina.
El mecanismo de actuación del Óxido nítrico es que reacciona con los grupos -SH en el interior de la célula muscular de la arteriola formando nitrositol que activa el enzima guanilato ciclasa que permite la formación de GMPC, éste a su vez interviene en la activación de un grupo de proteincinasas que reducen la concentración intracelular de calcio libre, bloqueando los mecanismos contráctiles naturales.
En situación de hipoxemia, es capaz de unirse a desoxihemoglobina formando nitrosilhemoglobina que al exponerse al oxígeno se transforma en óxido de nitrógeno y metahemoglobina.
Como el Óxido nítrico se oxida rápidamente, dando lugar a dióxido de nitrógeno (que es tóxico y agresivo), se asocia con nitrógeno.
Ivacaftor
Es un potenciador de la proteína CFTR, se utiliza en el tratamiento de la fibrosis quística en pacientes a partir de 6 años con mutación en una serie de mutuaciones en el gen.
Equinacea (Echinacea purpurea)
Se utiliza como tratamiento complementario en el resfriado común, basado exclusivamente en su uso tradicional.
Medicamentos: Otros preparados para el Aparato respiratorio
Grupos de medicamentos: Respiratorio
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