Los Antiagregantes plaquetarios Parte 1

El proceso de agregación plaquetaria es una parte vital del complejo fenómeno de la coagulación.

Comienza con la adhesión de las plaquetas a la superficie subendotelial expuesta por la lesión vascular y la posterior activación plaquetaria. La activación tiene como resultado final, la formación de un entramado de plaquetas unidas entre sí por cadenas de fibrinógeno, que será el núcleo y estructura del tapón hemostático o del trombo.
La activación de las plaquetas comprende dos procesos principales:
1. La formación y liberación de sustancias vasoactivas y participantes en el proceso de coagulación. Entre ellas, las que van a amplificar el proceso de agregación induciendo la activación de plaquetas: prostanoides (tromboxano A2), adenosina difosfato (ADP) y trombina.

2. La aparición y activación de receptores de proteínas en la membrana plaquetaria. Los receptores son integrinas, que son una familia de moléculas que intervienen muy frecuentemente en interacciones célula-proteína. Entre los receptores plaquetarios se encuentra el responsable de la fijación de la plaqueta a la zona lesionada al reconocer y unirse a cadenas proteínicas del subendotelio (notablemente el colágeno y el factor de von Wilebrand). El complejo de glucoproteina (GP) IIb/IIIa, reconoce y fija las cadenas de fibrinógeno, formando la trama plaqueta-fibrinógeno-plaqueta del tapón hemostático. Al activarse la plaqueta aparecen en su superficie unos 50000 receptores IIb/IIa, que está relacionado con el de ADP, de tal manera que el bloqueo del receptor de ADP impide la activación del complejo de glucoproteina IIb/IIa.

El proceso de agregación es inhibido por varias sustancias naturales (generalmente prostaglandinas) que se producen en el endotelio y cuyo propósito es precisamente evitar que ocurra coagulación intravascular sin previa lesión.

Puede influirse de muy diversas maneras sobre el mecanismo, de hecho el grupo está constituido por medicamentos usados inicialmente para otras indicaciones y que han sobrevivido como antiagregantes por haber demostrado utilidad clínica y por una serie de fármacos nuevos que se han concebido haciendo uso de los modernos conocimientos sobre el mecanismo de la agregación plaquetaria. Muchos de los mecanismos de acción de la clasificación siguiente se han descubierto con posterioridad al uso terapéutico.

Clasificación de los antiagregantes plaquetarios
- Bloqueantes del receptor GP IIb/IIIa:
++ Anticuerpos monoclonales:
+++ Abciximab
++ Péptidos sintéticos
+++ Eptifibátida
++Estructuras no peptídicas:
+++ Tirofibán

- Fármacos que actúan sobre mediadores de la agregación plaquetaria
++ Inhiben la producción de tromboxanos
+++ Ácido acetilsalicílico, Triflusal
++ Bloquean la acción de ADP:
+++ Cilostazol, Dipiridamol, Clopidogrel, Prasugrel, Ticlopidina, Ticagrelor
++ Análogos de inhibidores naturales de la agregación
+++ Epoprostenol (Prostaciclina), Iloprost.

La utilización se basa más en la experiencia clínica. A medida que se profundiza en el mecanismo de la agregación plaquetaria, se borra más la distinción tradicional entre medicamentos anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios.

Los antiagregantes se usan como preventivos de la formación de trombos en tres situaciones:
- Riesgo de episodios obstructivos coronarios y cerebrales
- Cirugía vascular y diálisis
- Prevención de trombosis venosas profundas

 
Medicamentos: Los Antiagregantes plaquetarios Parte 1
Grupos de medicamentos: Circulatorio
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