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Esta inhibición del Factor Xa impide la formación de nuevas moléculas de trombina, aunque no afecta a la trombina previamente formada y, por tanto, a sus funciones normales en la hemostasia. En relación con el Dabigatrán, el bloqueo del factor Xa tiene menos probabilidades de producir efectos pleiotrópicos. Por otro lado, el Factor Xa activa la coagulación en un mayor intervalo de concentración que la trombina, y como consecuencia de ellos, los inhibidores directos del Factor Xa posiblemente podrían tener una ventana terapéutica frente a los inhibidores directos de trombina, al tener una menor necesidad de monitorización de la coagulación.
Dabigatrán, Rivaroxabán y Apixabán son agentes antitrombóticos, que administrados por vía oral se emplean en la prevención primaria de tromboembolismos venosos en pacientes sometidos a cirugía programada de reemplazo total de cadera o de rodilla, en la prevención del ictus y la embolia sistémica en pacientes adultos con fibrilación auricular no valvular, con uno o más de los siguientes factores de riesgo: Historial de ictus o ataque isquémico transitorio, insuficiencia cardiaca (>/= claser 2 NYHA), ancianos a partir de 75 años, diabetes mellitus, hipertensión arterial. También están indicados en el tratamiento y prevención de recurrencias de la trombosis venosa profunda y de la embolia pulmonar en adultos
Se está mostrando que son una alternativa anticoagulante por vía oral a Warfarina y Acenocumarol. Respecto a estos, presentan la ventaja de presentar un riesgo mucho menor de interacciones y de no precisar de controles frecuentes del tratamiento. Estas ventajas esta modificando la terapia anticoagulante oral.
Moduladores de la vía de la proteína C
La proteína C humana es sintetizada por el hígado y es dependiente de la vitamina k, normalmente circula por la sangre como un zimógeno inactivo (precursor enzimático inactivo). Es activada por un complejo trombina/trombomodulina (la trombomodulina es una proteína receptora de membrana presente en las células endoteliales). La activación de la proteína C conduce al desarrollo de una actividad de tipo serínproteasa (que determina una acción sobre los factores Va y VIIIa, a los que destruye, actuando la proteína S como cofactor). Su semivida plasmática es muy corta.
La vía metabólica de la proteína C supone un mecanismo natural de control del sistema de coagulación sanguíneo, que impide una excesiva coagulabilidad. La deficiencia congénita o adquirida de proteína C da lugar a un incremento de la coagulación que determina la generación de trombina y en última instancia, la formación de coágulos intravasculares (trombosis).
La proteína C humana se utiliza en el tratamiento de la púrpura fulminante y de la necrosis de la piel inducida por cumarinas en pacientes con deficiencia congénita grave de proteína C, así como en profilaxis a corto plazo en pacientes con deficiencia congénita grave de proteína c si es inminente la cirugía o terapia invasiva, mientras se inicia la terapia cumarínica o cuando ésta no es suficiente o no es posible.
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