La trombosis es un proceso clínico en el que los mecanismos de la hemostasia se ponen en marcha ante estímulos de carácter no fisiológico (con una finalidad no reparadora), produciendo la obstrucción de un vaso sanguíneo mediante un coagulo.
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Estímulos como una placa de ateroma, una alteración endotelial, un exceso de lípidos en sangre, etc. activan el funcionalismo plaquetario o el sistema plasmático de la coagulación, de manera que se inicia todo el proceso hemostático, pero dentro del torrente circulatorio. En otros casos, ciertas patologías producen una disminución de los mecanismos antitrombóticos endógenos favoreciendo una trombosis.
En la trombosis venosa, el trombo se forma en los vasos venosos, generalmente en la red profunda de las extremidades inferiores (Trombosis Venosa Profunda TVP), causada por mecanismos relacionados con el estancamiento sanguíneo (estasis) o con discrasias en la fase plasmática de la coagulación, tales como hepatopatías, efectos adversos de los medicamentos (como los anticonceptivos hormonales) etc. El primer elemento afectado de la hemostasia es la coagulación plasmática, siendo esta la que secundariamente afecta a las plaquetas. Se caracteriza por que son trombos de escasa fijación a la pared venosa, de forma que la principal consecuencia es la embolización hacia otro territorio venoso, que generalmente es el árbol venoso pulmonar, provocando con ello un embolismo o embolia pulmonar (EP).
La causa más frecuente de TVP en el medio hospitalario es la cirugía, considerandose a la de tipo general (digestiva, cirugía menor, etc.) como de bajo riesgo, mientras que la ortopédico traumatológica, la oncológica, la cerebral y todas aquellas que conduzcan a una larga estancia hospitalaria son valoradas como de alto riesgo. En estas formas de cirugía, la causa del mayor riesgo está en un aglomerado de motivos, que van desde la propia complejidad de la técnica quirúrgica, la afectación anatómica de múltiples vasos, la necesidad de inmovilización prolongada, etc. Todo lo cual determina la necesidad de llevar a cabo una estricta prevención antitrombótica, tanto por medios farmacológicos como mediante procedimientos de manejo de los pacientes (movilización, ejercicio físico prolongado etc.).
Lo habitual consiste en administrar heparina tanto fraccionada (Heparina de Bajo Peso Molecular - HBPM) como no fraccionada (HNF). El abordaje estrictamente terapéutico de la trombosis exige el uso de medidas en una doble vertiente:
- Tratamiento del trombo establecido: En primer lugar es preciso eliminar el trombo que provoca el proceso en cuestión. La cirugía ofrece alternativas útiles y expeditivas (tromboendardectomía, angioplastia, prótesis intravasculares (stens), punteos (bypass), etc. No obstante no siempre puede abordarse quirúrgicamente un trombo, o bien los riesgos son mayores que los beneficios. Otra alternativa la constituye el intento de disolver farmacológicamente un trombo, mediante el uso de fármacos fibrinolíticos o trombolíticos, que activan este proceso defensivo y destruyen el trombo desde dentro del vaso.
- Prevención de un evento posterior: Importante por la frecuencia con la que ocurre. Una vez controlados e identificados los factores de riesgo del paciente, difiere según el tipo de trombosis:
+ En las trombosis venosas, al ser la fase plasmática de la coagulación el primer punto de activación, se utilizan profilácticamente los fármacos anticoagulantes, ya sean las heparinas o los anticoagulantes orales.
+ En las trombosis arteriales, al ser las plaquetas, la punta de lanza, se utilizan los fármacos anticoagulantes plaquetarios, la principal arma preventiva.
Clasificación
Los antitrombóticos pueden clasificarse en:
- Anticoagulantes (orales y parenterales)
+ Antagonistas de la vitamina K
++ Acenocumarol
++ Warfarina
+ Inhibidores indirectos del Factor Xa
++ Heparina no fraccionada
++ Heparina de bajo peso molecular
+ Inhibidores selectivos del Factor Xa
++ Fondaparinux
+ Inhibidores directos de la trombina
++ Argatroban
++ Bivaluridina
++ Dabigatrán
+ Inhibidores directos del Factor Xa
++ Apixabán
++ Rivaroxabán
+ Moduladores de la vía Proteína C
++ Proteína C humana
- Antiagregantes plaquetarios
+ Bloqueantes del receptor GP IIb/IIIa:
++ Abciximab
++ Eptifibátida
++ Tirofibán
+ Fármacos que actúan sobre mediadores de la agregación plaquetaria
++ Inhiben la producción de tromboxanos:
+++ Ácido acetilsalicílico, Triflusal
++ Bloquean la acción de ADP
+++ Cilostazol, Dipiridamol, Clopidogrel, Prasugrel, Ticlopidina, Ticagrelor
++ Análogos de inhibidores naturales de la agregación
+++ Epoprostenol (Rostaciclina), Iloprost.
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En la trombosis venosa, el trombo se forma en los vasos venosos, generalmente en la red profunda de las extremidades inferiores (Trombosis Venosa Profunda TVP), causada por mecanismos relacionados con el estancamiento sanguíneo (estasis) o con discrasias en la fase plasmática de la coagulación, tales como hepatopatías, efectos adversos de los medicamentos (como los anticonceptivos hormonales) etc. El primer elemento afectado de la hemostasia es la coagulación plasmática, siendo esta la que secundariamente afecta a las plaquetas. Se caracteriza por que son trombos de escasa fijación a la pared venosa, de forma que la principal consecuencia es la embolización hacia otro territorio venoso, que generalmente es el árbol venoso pulmonar, provocando con ello un embolismo o embolia pulmonar (EP).
La causa más frecuente de TVP en el medio hospitalario es la cirugía, considerandose a la de tipo general (digestiva, cirugía menor, etc.) como de bajo riesgo, mientras que la ortopédico traumatológica, la oncológica, la cerebral y todas aquellas que conduzcan a una larga estancia hospitalaria son valoradas como de alto riesgo. En estas formas de cirugía, la causa del mayor riesgo está en un aglomerado de motivos, que van desde la propia complejidad de la técnica quirúrgica, la afectación anatómica de múltiples vasos, la necesidad de inmovilización prolongada, etc. Todo lo cual determina la necesidad de llevar a cabo una estricta prevención antitrombótica, tanto por medios farmacológicos como mediante procedimientos de manejo de los pacientes (movilización, ejercicio físico prolongado etc.).
Lo habitual consiste en administrar heparina tanto fraccionada (Heparina de Bajo Peso Molecular - HBPM) como no fraccionada (HNF). El abordaje estrictamente terapéutico de la trombosis exige el uso de medidas en una doble vertiente:
- Tratamiento del trombo establecido: En primer lugar es preciso eliminar el trombo que provoca el proceso en cuestión. La cirugía ofrece alternativas útiles y expeditivas (tromboendardectomía, angioplastia, prótesis intravasculares (stens), punteos (bypass), etc. No obstante no siempre puede abordarse quirúrgicamente un trombo, o bien los riesgos son mayores que los beneficios. Otra alternativa la constituye el intento de disolver farmacológicamente un trombo, mediante el uso de fármacos fibrinolíticos o trombolíticos, que activan este proceso defensivo y destruyen el trombo desde dentro del vaso.
- Prevención de un evento posterior: Importante por la frecuencia con la que ocurre. Una vez controlados e identificados los factores de riesgo del paciente, difiere según el tipo de trombosis:
+ En las trombosis venosas, al ser la fase plasmática de la coagulación el primer punto de activación, se utilizan profilácticamente los fármacos anticoagulantes, ya sean las heparinas o los anticoagulantes orales.
+ En las trombosis arteriales, al ser las plaquetas, la punta de lanza, se utilizan los fármacos anticoagulantes plaquetarios, la principal arma preventiva.
Clasificación
Los antitrombóticos pueden clasificarse en:
- Anticoagulantes (orales y parenterales)
+ Antagonistas de la vitamina K
++ Acenocumarol
++ Warfarina
+ Inhibidores indirectos del Factor Xa
++ Heparina no fraccionada
++ Heparina de bajo peso molecular
+ Inhibidores selectivos del Factor Xa
++ Fondaparinux
+ Inhibidores directos de la trombina
++ Argatroban
++ Bivaluridina
++ Dabigatrán
+ Inhibidores directos del Factor Xa
++ Apixabán
++ Rivaroxabán
+ Moduladores de la vía Proteína C
++ Proteína C humana
- Antiagregantes plaquetarios
+ Bloqueantes del receptor GP IIb/IIIa:
++ Abciximab
++ Eptifibátida
++ Tirofibán
+ Fármacos que actúan sobre mediadores de la agregación plaquetaria
++ Inhiben la producción de tromboxanos:
+++ Ácido acetilsalicílico, Triflusal
++ Bloquean la acción de ADP
+++ Cilostazol, Dipiridamol, Clopidogrel, Prasugrel, Ticlopidina, Ticagrelor
++ Análogos de inhibidores naturales de la agregación
+++ Epoprostenol (Rostaciclina), Iloprost.
Medicamentos: Los Antitrombóticos, introducción y clasificación
Grupos de medicamentos: Circulatorio
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