Antagonistas de leucotrienos
Los leucotrienos LTC₄, LTD₄ y LTE₄ se forman a partir del ácido araquídónico mediante una ruta que implica a la 5-lipooxigenasa y se producen en los leucocitos o glóbulos blancos (mastocitos, basófilos y eosinófilos).
Los leucotrienos LTC₄, LTD₄ y LTE₄ se forman a partir del ácido araquídónico mediante una ruta que implica a la 5-lipooxigenasa y se producen en los leucocitos o glóbulos blancos (mastocitos, basófilos y eosinófilos).
Son uno de los más potentes constrictores del músculo liso bronquial, además actúan como agentes quimiotácticos (que origina la migración a células diana) para los eosinófilos de forma potente y selectiva y podrían estar implicados en el remodelado de las vías aéreas del Asma, provocando la hiperplasia del músculo liso bronquial y del endotelio de las vías aéreas.
Hay dos tipos de modificadores, los que actúan inhibiendo la síntesis de leucotrienos bloqueando la ruta de la 5-lipooxigenasa y los antagonistas de receptores de leucotrienos que compiten con las sustancias endógenas (originadas dentro) por su receptor. Ambos tipos son capaces de bloquear la respuesta temprana a la inhalación de alérgenos, lo cual indica que son los leucotrienos liberados por los mastocitos los principales mediadores en la broncoconstricción alérgica aguda. El hecho de que son capaces de bloquear la respuesta broncoconstrictora tardía, sugiere que los eosinófilos contribuyen a ésta, liberando más leucotrienos. Dado que también son capaces de suprimir la Eosinofilia (presencia anormalmente alta de eosinófilos en la sangre), se supone que son los leucotrienos el principal factor quimiotáctico para éstas células.
En pacientes en los que los leucotrienos tienen una pobre participación en el asma, no son útiles estos fármacos. Ésto junto con las dudas surgidas por los "-lukast" en la aparición del síndrome de Churg-Strauss hace que estos fármacos no tengan establecido su situación en el tratamiento del asma bronquial.
Dentro de éste grupo están el Montelukast, Zafirlukast etc.
Otros tratamientos
Para el caso de cuadros inflamatorios graves y condiciones de origen autoinmunes como Artritis reumatoide, Psoriasis, Lupus eritematoso como el Metrotexato, Ciclosporina, Sales de oro, Azatriopina, Hidroxicloroquina etc., pero no han demostrado un efecto clínicamente significativo en pacientes asmáticos salvo las Sales de oro. Los efectos de las Sales de Oro por vía oral, son bajos.
La Cafeína es una Base xántica con efecto broncodilatador, pero produce solamente una leve mejoría en pacientes asmáticos sólo 4 horas tras su administración oral, por ello debe evitarse su consumo (alimentos) 4 horas antes de la realización de una prueba pulmonar. Produce efectos similares a la Teofilina en niños prematuros con Apnea pero induce menos Taquicardia e Intolerancia a los alimentos.
El Omalizumab es un anticuerpo monoclonal IgG1x que disminuye la IgE libre en plasma y sus efectos, impidiendo la desgranulación de basófilos y mastocitos, y con ello la liberación de broncoconstrictores y proinflamatorios. Puede ser útil para el tratamiento del Asma alérgico.
Hay dos tipos de modificadores, los que actúan inhibiendo la síntesis de leucotrienos bloqueando la ruta de la 5-lipooxigenasa y los antagonistas de receptores de leucotrienos que compiten con las sustancias endógenas (originadas dentro) por su receptor. Ambos tipos son capaces de bloquear la respuesta temprana a la inhalación de alérgenos, lo cual indica que son los leucotrienos liberados por los mastocitos los principales mediadores en la broncoconstricción alérgica aguda. El hecho de que son capaces de bloquear la respuesta broncoconstrictora tardía, sugiere que los eosinófilos contribuyen a ésta, liberando más leucotrienos. Dado que también son capaces de suprimir la Eosinofilia (presencia anormalmente alta de eosinófilos en la sangre), se supone que son los leucotrienos el principal factor quimiotáctico para éstas células.
En pacientes en los que los leucotrienos tienen una pobre participación en el asma, no son útiles estos fármacos. Ésto junto con las dudas surgidas por los "-lukast" en la aparición del síndrome de Churg-Strauss hace que estos fármacos no tengan establecido su situación en el tratamiento del asma bronquial.
Dentro de éste grupo están el Montelukast, Zafirlukast etc.
Otros tratamientos
Para el caso de cuadros inflamatorios graves y condiciones de origen autoinmunes como Artritis reumatoide, Psoriasis, Lupus eritematoso como el Metrotexato, Ciclosporina, Sales de oro, Azatriopina, Hidroxicloroquina etc., pero no han demostrado un efecto clínicamente significativo en pacientes asmáticos salvo las Sales de oro. Los efectos de las Sales de Oro por vía oral, son bajos.
La Cafeína es una Base xántica con efecto broncodilatador, pero produce solamente una leve mejoría en pacientes asmáticos sólo 4 horas tras su administración oral, por ello debe evitarse su consumo (alimentos) 4 horas antes de la realización de una prueba pulmonar. Produce efectos similares a la Teofilina en niños prematuros con Apnea pero induce menos Taquicardia e Intolerancia a los alimentos.
El Omalizumab es un anticuerpo monoclonal IgG1x que disminuye la IgE libre en plasma y sus efectos, impidiendo la desgranulación de basófilos y mastocitos, y con ello la liberación de broncoconstrictores y proinflamatorios. Puede ser útil para el tratamiento del Asma alérgico.
Medicamentos: Los Antiasmáticos, Antagonistas de leucotrienos y otros tratamientos
Grupos de medicamentos: Respiratorio
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